Сведения о бактерии Helicobacter pylori

icon

Сведения о бактерии Helicobacter pylori

Сведения о бактерии Helicobacter pylori
alt
alt

Helicobacter pylori — спиралевидная бактерия, которая живет в желеобразном веществе, покрывающим и защищающим слизистую оболочку желудка. «Хелико» означает «спиральный», «бактер» — бактерия, а «пилори», соответственно, -пилорический отдел желудка, в котором обычно обитает бактерия

Помимо пилорического отдела бактерия способна поражать все области желудка, а также двенадцатиперстную кишку. Общепризнано, что инфицирование бактерией H. pylori является основным фактором в возникновении большинства воспалительных процессов желудка (гастритов) и двенадцатиперстной кишки (дуоденитов), а также может приводить к возникновению более агрессивных заболеваний — язв и злокачественных новообразований в этих органах. Коварство бактерии в том, что у большинства инфицированных людей (по некоторым сведениям, до 90%) нет каких-либо симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта [2].

Размер бактерии H. pylori достигает 3 мкм, она имеет от 4 до 6 подвижных жгутиков и отличается устойчивостью к кислой среде желудка [3].

Микроорганизм известен давно, но лишь в 1981 году исследователи Барри Маршалл и Робин Уоррен научились выделять бактерию из слизистой оболочки желудка человека [4]. Приблизительно в то же время предположили, что в большинстве случаев язвы и воспалительные процессы в желудке появляются именно из-за наличия бактерии H. pylori. Ранее их основную причину видели в стрессе и острой пище [5].

Для того чтобы убедить научный мир в опасности бактерии, Маршалл специально выпил содержимое чашки Петри, в которой он размножал бактерии H. pylori. После этого у исследователя развился острый гастрит [6]. Тогда же была доказана и возможность вылечить гастрит, вызванный бактерией H. pylori, с помощью препаратов антибактериального действия.

Со временем стала ясна роль бактерии в развитии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых типов лимфом и рака желудка [7, 8]. За свои исследования в 2005 году Уоррен и Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине [9].

Открытие бактерии расширило возможности успешного излечения гастритов и язв. В прошлом применяли препараты, снижающие кислотность желудка и временно облегчающие состояние человека, но в абсолютном большинстве случаев наблюдались рецидивы заболевания. Сегодня гастриты, дуодениты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки успешно лечат антибактериальными средствами в комбинации с препаратами, подавляющими образование соляной кислоты — компонента желудочного сока [10, 11].

Сведения о бактерии Helicobacter pylori

Благодаря чему бактерия может поражать желудок и кишечник?

1. Жгутики и спиралевидная форма бактерии позволяют ей быстро передвигаться в слое защитной слизи стенки желудка, проникать к слизистой желудка и «прилипать» к ней за счет свойств собственной оболочки.

2. Иммунные клетки организма, пытаясь уничтожить бактерию, агрессивно реагируют и поддерживают воспаление в месте обитания бактерии.

3. Сама бактерия, оказавшись на слизистой желудка или кишечника, начинает выделять вещества, растворяющие защитную слизь и повреждающие внутренний слой стенки желудка, воздействуя на клетки слизистой желудочно-кишечного тракта.

4. Бактерия выделяет фермент, расщепляющий мочевину, из-за чего образуется аммиак. Аммиак обладает слабощелочным действием и частично нейтрализует кислотность в желудке. Таким образом, бактерия создает себе более благоприятные условия для существования и развития. Кроме того, аммиак разрушает клетки слизистой оболочки желудка. Понижение кислотности организм пытается компенсировать выделением гормонов, стимулирующих образование соляной кислоты. Если защитный слой слизи поврежден бактерией, воздействие кислоты может вызывать ожог слизистой оболочки, воспаление и образование язвы.

Важным моментом является способность бактерии H. pylori внедрять в клетки слизистой оболочки желудка свои белки и гены. Это ведет к воспалению тканевых клеток [12] и может вызвать их неконтролируемый рост. Такие видоизмененные клетки могут усиленно выделять соляную кислоту, а могут и перерождаться в раковые клетки [13].

Некоторые типы (штаммы) бактерии H. pylori более агрессивны и быстрее могут привести к возникновению язвы желудка или двенадцатиперстной кишки [14].    

Список литературы

1. Фадеев П. А. Язвенная Болезнь. — Первое. — Москва: ООО «Издательство «Мир и Образование», ООО «Издательство Оникс», 2009. — С. 18–20. — 128 с. — ISBN 978-5-94666-512-4.

2. Советы и рекомендации для пациентов, от британского общества гастроэнтерологов (BSG) с участием Core (the Digestive Disorders Foundation) и Primary Care Society for Gastroenterology (PCSG), взяты с ресурса  https://www.gastroscan.ru/patient/tips/282/4306, дата доступа 13.02.2020.

3. Stark R. M., Gerwig G. J., Pitman R. S., Potts L. F., Williams N. A., Greenman J., Weinzweig I. P., Hirst T. R., Millar M. R. Biofilm formation by Helicobacter pylori. // Letters in applied microbiology. — 1999. — Т. 28, № 2. — С. 121–126.
4. Marshall B. J. (1983). «Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis.». Lancet 1 (8336): 1273–1275. PMID 6134060.

5. Marshall B. J., Warren J. R. (1984). «Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration.». Lancet 1 (8390): 1311–1315. PMID 6145023.

6. Barry J. Marshall. Autobiography (англ.). Nobel Foundation (2005).

7. Pietroiusti A., Luzzi I., Gomez M. J., Magrini A., Bergamaschi A., Forlini A., Galante A. (April 2005). «Helicobacter pylori duodenal colonization is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer.». PMID 15801926.

8. Ohkusa T., Okayasu I., Miwa H., Ohtaka K., Endo S., Sato N. Helicobacter pylori infection induces duodenitis and superficial duodenal ulcer in Mongolian gerbils // International Journal of Gastroenterology and Hepathology. — 2003. — № 52. — С. 797–803.

9. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 (англ.). Nobel Foundation (2005).

10. Официальный сайт European Helicobacter Study Group. Guidelines.

11. Edgie-Mark A. Co, Neal L. Schiller Resistance Mechanisms in an In Vitro-Selected Amoxicillin-Resistant Strain of Helicobacter pylori // Antimicrobial Agents Chemotherapy. — 2006. — Т. 50, № 12. — С. 4174–4176.

12. Beswick E. J., Pinchuk I. v. , Minch K., Suarez G., Sierra J. C., Yamaoka Y., Reyes v. E. The Helicobacter pylori Urease B Subunit Binds to CD74 on Gastric Epithelial Cells and Induces NF-κB Activation and Interleukin-8 Production // Infection and Immunity. — 2006. — Т. 74, № 2. — С. 1148–1155.

13. Andrzejewska J., Lee S. K., Olbermann P., Lotzing N., Katzowitsch E., Linz B., Achtman M., Kado C. I., Suerbaum S., Josenhans C. Characterization of the Pilin Ortholog of the Helicobacter pylori Type IV cag Pathogenicity Apparatus, a Surface-Associated Protein Expressed during Infection // Journal of Bacteriology. — 2006. — Т. 188, № 16. — С. 5865–5877.

14. Nawfal R. Hussein, Marjan Mohammadi, Yeganeh Talebkhan, Masoumeh Doraghi, Darren P. Letley, Merdan K. Muhammad, Richard H. Argent, John C. Atherton Differences in Virulence Markers between Helicobacter pylori Strains from Iraq and Those from Iran: Potential Importance of Regional Differences in H. pylori-Associated Disease // Journal of Clinical Microbiology. — 2008. — Т. 46, № 5. — С. 1774–1779.