Назад
Депрессия и тревога

Побочные эффекты антидепрессантов

Время чтения: 12 минут • 13.11.2025 • Последнее обновление: 13.11.2025

Первый антидепрессант был получен случайно в конце 50-х годов прошлого века. Он      применялся для лечения туберкулеза, пока ученые не обнаружили, что лекарство улучшает настроение1,2. С тех пор появилось много препаратов для лечения депрессии, которые отличаются по структуре, механизму действия и спектру побочных эффектов2,3. При антидепрессивной терапии они обычно причиняют незначительные беспокойства человеку и оцениваются как неприятные, редко — тяжелые4. Тем не менее многие стараются избегать приема антидепрессантов, веря мифам об этих лекарствах и не до конца понимая, как они действуют. О возможных побочных эффектах терапии и способах их профилактики рассказываем в статье.

Как работает антидепрессивная терапия?

Головной мозг человека с депрессией работает иначе — меняются биохимические процессы в нервных клетках. Согласно моноаминовой      теории, депрессивное расстройство связано с дефицитом нейромедиаторов5,6:

  • серотонина — этот гормон замедляет центры отрицательных эмоций, но не обеспечивает положительных;
  • дофамина — соединение влияет на скорость мышления, положительные эмоции, связанные с получением новых знаний, творчеством, юмором;
  • норадреналина — вещество генерирует положительные эмоции, повышает двигательную активность и ускоряет мыслительные процессы.

Эти молекулы объединяются общим названием «моноамины» и хранятся в пузырьках нервных окончаний. В каждом пузырьке содержится до 300 молекул нейромедиатора. Когда одна нервная клетка (нейрон) хочет передать импульс, нейромедиатор выбрасывается из пузырька в синапс. Синапс — это область контакта между двумя нейронами, через синапсы происходит воздействие на рецепторы другой клетки.

При депрессии передача сигналов нарушается. Это может происходить двумя путями. В первом случае нейрон, передающий сигнал, может притянуть молекулы нейромедиаторов и вернуть их — этот процесс называется обратным захватом. Второй вариант — нейромедиаторы разрушаются в синаптической области под воздействием фермента моноаминооксидазы. При таких нарушениях возникает дефицит нейромедиаторов6.

Антидепрессанты повышают уровень нейромедиаторов двумя способами:

  • подавляют моноаминооксидазу (МАО);
  • блокирует обратный захват серотонина и норадреналина5.

Итог в обоих случаях один — повышение уровня свободных нейромедиаторов в синаптической области, вследствие чего продолжительность и интенсивность их эффектов усиливается, нормализуется сигнальная функция5.

Согласно современным представлениям, воспалительный компонент может играть важную роль в развитии депрессии. Данные последних десятилетий демонстрируют высокий риск возникновения депрессии у пациентов с воспалительными заболеваниями, включая аутоиммунные и аллергические, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ожирение и метаболический синдром. В доклинических и клинических исследованиях развитие воспалительного состояния приводило к появлению таких симптомов депрессии, как сниженное настроение, ангедония, когнитивные нарушения и расстройства сна27.

Более того, нейровоспаление само по себе может запускать процесс нарушения метаболизма важнейших веществ в головном мозге, что приводит к развитию депрессивной симптоматики28,29.

Самые распространенные побочные эффекты

В 2018 году ученые из Австралии провели онлайн-опрос среди людей, которым была назначена антидепрессивная терапия. Всего в опросе участвовал 1431 человек из 38 стран. Исследование выявило самые распространенные побочные эффекты7.

Нежелательное явление антидепрессивной терапииЧастота возникновения
Апатия70,6%
«Мысли словно в тумане»70,0%
«Не по себе»66,2%
Проблемы в сексуальной сфере    66,1%
Сонливость62,7%
Меньше позитивных эмоций60,4%
Набор веса60,1%
Сухость во рту59,3%
Странные сны59,2%
Синдром отмены58,9%
Возбужденное состояние58,0%
Бессонница57,7%
Отсутствие интереса к проблемам других людей54,5%
Головокружение51,6%
Головная боль50,4%
Суицидальные мысли50,3%

Спектр побочных эффектов зависит от группы препаратов и их механизма действия:

  • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — действуют только на уровень серотонина8. При их приеме у 80% мужчин возможна сексуальная дисфункция9. Также беспокоит головная боль, возможно увеличение массы тела9, 10.
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСИН) — повышают уровни обоих моноаминов8. Типичные нежелательные явления приема — головная боль, повышение артериального давления, потливость10.
  • Трициклические антидепрессанты — способны воздействовать не только на обратный захват моноаминов, но и на многочисленные рецепторы в головном мозге8. У этого широкого биохимического профиля есть минусы — нежелательные явления в виде сухости во рту, запора, задержки мочи, головокружения при попытке резко встать (ортостатическая гипотензия), судорог, набора веса и сердцебиения10,11. Большинство симптомов связаны со способностью этих лекарств блокировать группы рецепторов, которые присутствуют как в центральной нервной системе, так и во внутренних органах8.
  • Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Этот класс был первым среди лекарств для лечения депрессии. Механизм их действия связан с блокадой фермента, который разрушает серотонин в синаптической щели. Среди основных побочных эффектов — набор веса, сексуальная дисфункция и «сырные реакции»9,10.

В 1960-х годах появились первые сообщения о резком подъеме артериального давления у пациентов, принимавших ИМАО. Оказалось, что причиной этой реакции стал тирамин — вещество, содержащееся в сыре, особенно его много в чеддере, сортах с плесенью, пармезане, грюйере. Подобные побочные эффекты назвали «сырными реакциями»1.

Чтобы их избежать, людям, принимающим ингибиторы МАО, рекомендовали соблюдать диету и исключить сыр, а также другие продукты с тирамином:

  • бобовые;
  • копчености и рыбу;
  • молоко;
  • печень;
  • шоколад;
  • газированные напитки;
  • алкоголь;
  • пряности;
  • печенья1,12.

По мнению некоторых специалистов, употребление в пищу 100 граммов сыра в суткибезопасно, особенно если он из молодых сортов. В этих сырах мало тирамина, его количества недостаточно, чтобы вызвать резкий подъем артериального давления1.

Что такое серотониновый синдром?

Это серьезный побочный эффект, связанный с чрезмерно высоким уровнем серотонина в головном мозге. Синдром чаще развивается на фоне применения ИМАО. Симптомы серотонинового синдрома — спутанность сознания, возбуждение, мышечные подергивания, потливость, озноб, диарея. В тяжелых случаях повышается температура тела, наблюдаются судороги, перебои в работе сердца, потеря сознания13.

Можно ли избежать побочных эффектов?

Чтобы обеспечить безопасность терапии и минимизировать возможные побочные эффекты, врач назначает антидепрессанты в три этапа14,15:

  • На первом их принимают в минимальной дозировке. Через несколько дней оценивают переносимость. На адаптацию к лекарствам может потребоваться несколько недель.
  • Второй этап начинают, если нежелательных явлений не возникло либо они прошли. Тогда врач повышает дозировку до стандартной, пока симптомы депрессии или тревожного расстройства не начнут ослабевать.
  • Третий этап — это повышение дозы до максимальной. Он необходим, если стандартная доза оказалась неэффективной в течение 2—4 недель.

Следует отметить, что длительность приема антидепрессантов обычно составляет не менее 6 месяцев с момента нормализации состояния пациента14.

Подбор препаратов, их дозировок и схемы приема может осуществлять только врач. Бесконтрольный прием антидепрессантов может привести к ухудшению состояния и сказаться на всем организме. Поэтому приступать к лечению можно только после обследования и под контролем специалиста. Пройти диагностику можно в ближайшем к вам кабинете здоровья.

Антидепрессанты вызывают привыкание — правда или миф?

Резкая отмена этих препаратов может вызвать синдром отмены — комплекс неприятных, а в некоторых случаях и опасных симптомов, которые возникают, если уровень химических веществ в мозге меняются слишком быстро15. Например, при внезапном прекращении лечения есть риск рецидива депрессии у 20—50% пациентов3. По этой причине многие пациенты уверены, что антидепрессанты вызывают привыкание16.

Чтобы не сталкиваться с синдромом отмены, препараты этой группы нужно отменять постепенно, плавно снижая дозу и иногда оставляя прием 2–3 раза в неделю3,8. Это правило необязательно соблюдать, если пациент принимает селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — их можно прекращать принимать одномоментно8.

Показания к антидепрессивной терапии

Терапия необходима людям с депрессей10. Это психическое расстройство диагностируют по критериям международной классификации болезней (МКБ-10), если17:

  • присутствуют 2 основных и 2 дополнительных признака;
  • симптомы сохраняются как минимум 2 недели.
Симптомы депрессии17
ОсновныеДополнительные
сниженное настроение;утрата интересов и возможности испытывать удовольствие; снижение жизненного тонуса и активности.трудности с концентрацией внимания; снижение самооценки;чувство вины и идеи самообвинения;мысли о суициде или попытки его совершить;пессимистическая взгляд в будущее;проблемы со сном;нарушение аппетита

Диагноз ставится врачом, после обязательного обследования и исключения другой патологии со сходной клинической картиной. Для проведения первичной консультации можно обратиться в ближайший кабинет здоровья.

Среди других показаний — тревожные расстройства, в том числе паническое расстройство, хроническая боль, которую не удается облегчить обезболивающими18.

Когда препараты начинают действовать?

Это зависит от их химической структуры, то есть группы, к которой относятся лекарства. Как правило, чтобы заметить существенное улучшение, требуется продолжать терапию несколько недель19. Если говорить об отдельных группах, то селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы моноаминоксидазы действуют примерно через 6 недель. Ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина требуется от 1 до 4 недель, а трициклическим антидепрессантам необходимо 2—4 недели20.

Однако есть исследователи, которые считают, что эти препараты действуют раньше, потому что влияют на настроение не напрямую, а косвенно21.

Согласно новым представлениям, депрессии сопутствует состояние хронического оксидативного стресса — это латентное воспаление с участием иммунных клеток. Они образуют много активных форм кислорода (свободных радикалов), избыток создает оксидативный стресс, повреждает нервные клетки и снижает возможность образования новых22.

Антидепрессанты подавляют оксидативный стресс в лимбической системе — зоне мозга, ответственной за настроение, после чего восстанавливаются уровни нейромедиаторов и улучшается настроение. Это подтверждают данные функциональной магнитно-резонансной томографии21. 

Как лучше лечить депрессию — лекарствами или физической активностью?

Если ограничить физическую активность человека всего на 1 неделю, у него может ухудшиться настроение и даже развиться депрессия. Доказано, что гимнастика, аэробика и спорт повышают уровень серотонина в организме и улучшают нейропластичность — способность мозговых структур к адаптации23. Антидепрессивный эффект физических нагрузок средний, в некоторых случаях он сопоставим с фармакотерапией и психотерапией24.

Исследования обнаружили, что антидепрессанты также повышают уровень нейротрофического фактора мозга, который отвечает за развитие, выживание и поддержание нейронов в центральной нервной системе. Предполагается, что это один из путей, через которые препараты улучшают состояние при депрессии. Схожим образом действует физическая нагрузка23,25. В связи с этим изучается возможность использовать программы аэробных нагрузок для лечения депрессии. Но у метода есть ограничения:

  • Пациенты с болезнями сердца, легких, суставов не могут поддерживать высокий уровень физической активности.
  • При депрессии у человека часто не бывает желания двигаться, и мотивировать его на это довольно сложно23.

Все же минимальная аэробная нагрузка — ходьба, работа по дому, в саду — необходима. При сочетании физических упражнений с лекарственной терапией уровень нейротрофического фактора мозга повышается всего за два дня, а при применении только антидепрессантов — в течение двух недель26. Потенциально при сочетании обоих методов лечения можно снизить дозу выбранного лекарства, быстрее добиться ощутимого эффекта и минимизировать риск побочных эффектов антидепрессивной терапии24.

Источники:

  1. Данилов Д.С., Бровко М.Ю. Эволюция представлений о риске развития тираминового синдрома при терапии необратимыми неселективными ингибиторами моноаминоксидазы (к 70-летию начала использования этой группы антидепрессантов). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2022;14(5):4–12.
  2. Van Der Walt M and Keddy KH The Tuberculosis-Depression Syndemic and Evolution of Pharmaceutical Therapeutics: From Ancient Times to the Future. Front. Psychiatry 2021;12:617751. doi: 10.3389/fpsyt.2021.617751
  3. Кукес В. Г., Сычев Д. А. [и др. ] Клиническая фармакология; под ред. В. Г. Кукеса, Д. А. Сычева. — 6-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 1024 с.: ил. — 1024 с.
  4. Bogdan, M., Gofita, E., Calina, D. C., Turcu-Stiolica, A., Docea, A. O., Balseanu, T. A., … Mititelu-Tartau, L. (2018). New Antidepressant Medication: Benefits Versus Adverse Effects. InTech. doi: 10.5772/intechopen.72003
  5. Мазо, Г. Э. Депрессивное расстройство / Мазо Г. Э., Незнанов Н. Г. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 112 с. (Серия «Библиотека врача-специалиста»)
  6. Дорогина, О. И. Нейрофизиология: учеб. пособие / О. И. Дорогина; М-во науки и высш. образования Рос. Федерации, Урал. федер. ун-т. — Екатеринбург: Изд-во Урал. ун-та, 2019. — 100 с.
  7. Read J, Williams J. Adverse Effects of Antidepressants Reported by a Large International Cohort: Emotional Blunting, Suicidality, and Withdrawal Effects. Curr Drug Saf. 2018;13(3):176-186. doi: 10.2174/1574886313666180605095130. PMID: 29866014.
  8. Порошина, Е. Г. Антидепрессанты в практике терапевта: учебно-методическое пособие. – СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2019. – 52 с.
  9. Coplan JD, Aaronson CJ, Panthangi V, et al. Treating comorbid anxiety and depression: Psychosocial and pharmacological approaches. World J Psychiatry. 2015;5(4):366-378. doi:10.5498/wjp.v5.i4.366
  10. Sheffler ZM, Patel P, Abdijadid S. Antidepressants. [Updated 2023 May 26]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538182/
  11. Garakani A, Murrough JW, Freire RC, Thom RP, Larkin K, Buono FD and Iosifescu DV (2020) Pharmacotherapy of Anxiety Disorders: Current and Emerging Treatment Options. Front. Psychiatry 11:595584. doi: 10.3389/fpsyt.2020.595584
  12. Любин Г.С. Депрессия и антидепрессанты. Медицинские новости. 2019; 8 (299): 8-12.
  13. Wang RZ, Vashistha V, Kaur S, Houchens NW. Serotonin syndrome: Preventing, recognizing, and treating it. Cleve Clin J Med. 2016;83(11):810-817. doi:10.3949/ccjm.83a.15129
  14. Депрессивный эпизод. Рекуррентное депрессивное расстройство. Клинические рекомендации. Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ. 2024 г. ID:301.
  15. Gabriel M, Sharma V. Antidepressant discontinuation syndrome. CMAJ. 2017;189(21):E747. doi:10.1503/cmaj.160991
  16. Keks N, Hope J, Keogh S. Switching and stopping antidepressants. Aust Prescr. 2016;39(3):76-83. doi:10.18773/austprescr.2016.039
  17. Табеева Г.Р. Когнитивные расстройства при депрессии и новые мишени терапии. Эффективная фармакотерапия. 2018;20:28-37.
  18. Szuhany KL, Simon NM. Anxiety Disorders: A Review. JAMA. 2022;328(24):2431–2445. doi:10.1001/jama.2022.22744
  19. Bighelli I, Castellazzi M, Cipriani A, Girlanda F, Guaiana G, Koesters M, Turrini G, Furukawa TA, Barbui C. Antidepressants versus placebo for panic disorder in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 4. Art. No.: CD010676. DOI: 10.1002/14651858.CD010676.pub2. Accessed 19 October 2024.
  20. Boschloo, L., Hieronymus, F., Lisinski, A. et al. The complex clinical response to selective serotonin reuptake inhibitors in depression: a network perspective. Transl Psychiatry 13, 19 (2023). https://doi.org/10.1038/s41398-022-02285-2
  21. Godlewska, B. R., & Harmer, C. J. Cognitive neuropsychological theory of antidepressant action: a modern-day approach to depression and its treatment. Psychopharmacology. 2021; 238(5), 1265–1278. https://doi.org/10.1007/s00213-019-05448-0
  22. Мазо Г.Э., Дубинина Е.Е., Крижановский А.С. Воспаление и депрессия: роль окислительного стресса, гормональных и клеточных факторов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(1):80-84.
  23. Edwards MK, Loprinzi PD. Effects of a Sedentary Behavior-Inducing Randomized Controlled Intervention on Depression and Mood Profile in Active Young Adults. Mayo Clin Proc. 2016;91(8):984-998. doi:10.1016/j.mayocp.2016.03.021
  24. Гультяева В.В., Зинченко М.И., Урюмцев Д.Ю., Кривощеков С.Г., Афтанас Л.И. Физическая нагрузка при лечении депрессии. Физиологические механизмы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(7):112-119.
  25. Сутормина Н.В. Роль нейротрофического фактора мозга (BDNF) в физической активности (обзор). Комплексные исследования детства. 2022; 4 (2): 124-133.
  26. Netz Y Is the Comparison between Exercise and Pharmacologic Treatment of Depression in the Clinical Practice Guideline of the American College of Physicians Evidence-Based? Front. Pharmacol. 2017; 8:257. doi: 10.3389/fphar.2017.00257
  27. Ю.Максимова Н.М., Русяев В.Ю., Узбеков М.Г., Узбеков М.Г. Нейробиологические механизмы развития резистентных депрессий // Социальная и клиническая психиатрия. 2021. Том 31, выпуск 4.
  28. Bekhbat M, Treadway MT, Felger JC. Inflammaon as a Pathophysiologic Pathway to Anhedonia: Mechanisms and Therapeuc Implicaons. Curr Top Behav Neurosci. 2022;58:397–419. doi:10.1007/7854_2021_294.
  29. Haroon E., Miller A.H. Inflammaon Effects on Brain Glutamate in Depression: Mechanisc Consideraons and Treatment Implicaons // Curr. Top. Behav. Neurosci. 2017. Vol. 31. P. 173–198

RUS2341650 (v1.2)